患者，男，50岁。因反复发作的呃逆就诊。就诊前4个月发生呃逆，此后4 d又出现脑梗死症状，CT诊断为“右侧基底节区腔隙性脑梗死，脑萎缩”。虽用药后肌无力症状很快消失，但呃逆持续存在。5～8 s 一次，声短而频。严重时可致呕吐，影响睡眠和饮食，体重下降15 kg。
既往史：近2年反复发生过4次脑梗死，但症状轻微，用药后很快恢复。曾在某中医院住院，住院期间使用星状神经节阻滞和CO2重复吸入法曾缓解2 h。
本院治疗经过：先行膈神经阻滞，然后CO2重复吸入，P盯C02维持在50～70 mm Hg达5～8min呃逆未停。星状神经节阻滞无效，反复2次CO2重复吸入仍无效。静注2%利多卡因2 ml后缓慢注射丙泊酚100 mg，注药5 ml时患者有严重呛咳，持续约2 min。患者接近清醒时呃逆停止，但9 d后又出现呃逆，单纯用丙泊酚麻醉后同样有效，持续7 d。
此后间隔8-16 d不等复发3次，除其中1次无效外其他2次均能用丙泊酚100～200 mg呃逆消失。期间嘱患者注意神经系统症状，不可忽视再发脑梗死的预防。此后患者又辗转多家医院使用多种镇静药和治疗胃炎药物均无效。因此，丙泊酚麻醉治疗成了患者和家属唯一的选择，但一直不能根治。6个月后患者又突发脑梗死，言语困难，最终失访。
讨论
持续1个月或2个月以上不愈的呃逆称为顽固性呃逆（IH），以发作频繁、症状典型、持续时间长和常规治疗无效为主要特点。常因严重影响进食、讲话、呼吸和睡眠，而发展成致残性疾病，甚至成为患者的应激刺激源，给患者带来了很大精神和躯体痛苦，但发病机制目前仍不十分清楚。一般认为是由于迷走神经和膈神经受到刺激后“呃逆反射弧”持续紊乱引起的一种膈肌生理性肌阵挛。
本例患者确诊为脑梗死前数天出现呃逆症状，考虑与基底节区脑梗死有关。脑血管病一旦出现呃逆，往往为IH，且提示脑血管病预后不佳。脑卒中后并发呃逆可能与下丘脑内脏植物神经中枢受累而影响呃逆反射弧和脑干呃逆中枢受刺激有关。IH虽治疗方法较多，但疗效不一且无足够证据指导IH的治疗。此患者因“基底节区腔隙性脑梗死”，无呃逆以外的其他症状，因此日常仅服用一些防治脑梗死的常规药物，但对IH无明显影响。神经阻滞和多种中医疗法如针灸治疗等似乎也无能为力。
已知多种药物如抗精神病药物、肌松药、抗惊厥药、抗抑郁药可能通过对神经传导抑制作用和中枢镇静作用达到抑制呃逆中枢而用于治疗呃逆。丙泊酚能激活GABA受体一氯离子复合物，增加氯离子传导，使GABA受体脱敏感，从而抑制中枢神经系统。这种作用无疑同样会通过短时间地抑制“呃逆反射弧”而达到短期缓解IH的效果。虽然有研究称丙泊酚能激活GABA—A受体促使人类呃逆，且麻醉诱导时也可发生呃逆，但是本患者多次单独接受丙泊酚治疗IH确实有效。这或许为开发丙泊酚的临床新用途提供了佐证。
当然，丙泊酚治疗IH的效果需进一步通过大样本的临床资料验证。丙?自酚麻醉或深度镇静掌握不当可能会影响患者的血压与呼吸，并出现其他可能的并发症。因此，丙泊酚治疗IH不应作为首选方法。治疗前应与患者及其家属充分沟通交流。实施时应注意监测，充分供氧，防止加重原有病情或诱发新的梗死病灶。
本文作者黄科昌等，来自于山东省潍坊医学院附属医院麻醉科。本论文发表于2014年临床麻醉学杂志。
论文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical/lcmzxzz201401017
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